Stres dianggap sebagai reaksi tubuh yang tidak spesifik terhadap tindakan faktor internal atau eksternal. Definisi ini dipraktikkan oleh G. Selye (seorang ahli fisiologi Kanada). Setiap tindakan atau kondisi dapat memicu stres. Namun, tidak mungkin untuk memilih satu faktor dan menyebutnya sebagai penyebab utama reaksi tubuh.
Fitur Pembeda
Saat menganalisis reaksi, sifat situasi (apakah menyenangkan atau tidak menyenangkan) di mana organisme berada tidak menjadi masalah. Yang menarik adalah intensitas kebutuhan untuk beradaptasi atau merestrukturisasi sesuai dengan kondisi. Organisme pertama-tama menentang pengaruh agen pengiritasi dengan kemampuannya untuk merespons dan beradaptasi secara fleksibel dengan situasi. Dengan demikian, kesimpulan berikut dapat diambil. Stres merupakan sekumpulan respon adaptif yang dihasilkan oleh tubuh pada saat terjadi pengaruh suatu faktor. Fenomena ini disebut dalam sains sindrom adaptasi umum.
Tahap
Sindrom Adaptasiberlangsung secara bertahap. Pertama datang tahap kecemasan. Tubuh pada tahap ini mengekspresikan reaksi langsung terhadap benturan. Tahap kedua adalah perlawanan. Pada tahap ini, tubuh paling efektif beradaptasi dengan kondisi. Tahap terakhir adalah kelelahan. Untuk melewati tahap-tahap sebelumnya, tubuh menggunakan cadangannya. Dengan demikian, pada tahap terakhir mereka secara signifikan habis. Akibatnya, perubahan struktural dimulai di dalam tubuh. Namun, dalam banyak kasus ini tidak cukup untuk bertahan hidup. Dengan demikian, cadangan energi yang tak tergantikan habis, dan tubuh berhenti beradaptasi.
Stres oksidatif
Sistem antioksidan dan prooksidan dalam kondisi tertentu menjadi tidak stabil. Komposisi unsur-unsur terakhir mencakup semua faktor yang berperan aktif dalam peningkatan pembentukan radikal bebas atau jenis oksigen lain dari jenis reaktif. Mekanisme utama dari efek merusak dari stres oksidatif dapat diwakili oleh agen yang berbeda. Ini bisa menjadi faktor seluler: cacat pada respirasi mitokondria, enzim spesifik. Mekanisme stres oksidatif juga dapat bersifat eksternal. Ini termasuk, khususnya, merokok, obat-obatan, polusi udara, dan sebagainya.
Radikal bebas
Mereka terus-menerus terbentuk di dalam tubuh manusia. Dalam beberapa kasus, ini disebabkan oleh proses kimia acak. Misalnya, radikal hidroksil (OH) terbentuk. Penampilan mereka dikaitkan denganpaparan konstan terhadap radiasi pengion tingkat rendah dan pelepasan superoksida karena kebocoran elektron dan rantai transpornya. Dalam kasus lain, munculnya radikal disebabkan oleh aktivasi fagosit dan produksi oksida nitrat oleh sel endotel.
Mekanisme stres oksidatif
Proses pembentukan radikal bebas dan ekspresi respons oleh tubuh kira-kira seimbang. Dalam hal ini, cukup mudah untuk menggeser kesetimbangan relatif ini ke arah radikal. Akibatnya, biokimia sel terganggu dan terjadi stres oksidatif. Sebagian besar elemen mampu mentolerir tingkat ketidakseimbangan yang moderat. Hal ini disebabkan adanya struktur reparatif dalam sel. Mereka mengidentifikasi dan menghilangkan molekul yang rusak. Elemen baru menggantikannya. Selain itu, sel memiliki kemampuan untuk meningkatkan perlindungan dengan merespon stres oksidatif. Misalnya, tikus yang ditempatkan dalam kondisi dengan oksigen murni mati setelah beberapa hari. Perlu dikatakan bahwa sekitar 21% O2 ada di udara biasa. Jika hewan terpapar dengan dosis oksigen yang meningkat secara bertahap, perlindungan mereka akan ditingkatkan. Hasilnya, dapat dicapai bahwa tikus dapat mentolerir 100% konsentrasi O2. Namun, stres oksidatif yang parah dapat menyebabkan kerusakan parah atau kematian sel.
Faktor yang memprovokasi
Seperti disebutkan di atas, tubuh menjaga keseimbangan radikal bebas dan perlindungan. Dari sini dapat disimpulkanbahwa stres oksidatif disebabkan oleh setidaknya dua penyebab. Yang pertama adalah mengurangi aktivitas proteksi. Kedua, meningkatkan pembentukan radikal sedemikian rupa sehingga antioksidan tidak akan mampu menetralisirnya.
Reaksi pertahanan berkurang
Diketahui bahwa sistem antioksidan lebih bergantung pada nutrisi normal. Dengan demikian, kita dapat menyimpulkan bahwa penurunan perlindungan dalam tubuh adalah konsekuensi dari pola makan yang buruk. Kemungkinan besar, banyak penyakit manusia disebabkan oleh kekurangan nutrisi antioksidan. Misalnya, neurodegenerasi terdeteksi karena asupan vitamin E yang tidak mencukupi pada pasien yang tubuhnya tidak dapat menyerap lemak dengan baik. Ada juga bukti bahwa glutathione yang berkurang dalam limfosit dalam konsentrasi yang sangat rendah terdeteksi pada orang yang terinfeksi HIV.
Merokok
Ini adalah salah satu faktor utama yang memicu stres oksidatif di paru-paru dan banyak jaringan tubuh lainnya. Asap dan tar kaya akan radikal. Beberapa dari mereka mampu menyerang molekul dan mengurangi konsentrasi vitamin E dan C. Asap mengiritasi mikrofag paru-paru, menghasilkan pembentukan superoksida. Ada lebih banyak neutrofil di paru-paru perokok daripada non-perokok. Orang yang menyalahgunakan tembakau sering kekurangan gizi dan mengonsumsi alkohol. Dengan demikian, perlindungan mereka melemah. Stres oksidatif kronis memicu gangguan parah pada metabolisme sel.
Perubahan dalam tubuh
Penanda stres oksidatif yang berbeda digunakan untuk tujuan diagnostik. Perubahan ini atau lainnya dalam tubuh menunjukkan situs pelanggaran tertentu dan faktor yang memprovokasinya. Saat mempelajari proses pembentukan radikal bebas dalam perkembangan multiple sclerosis, indikator stres oksidatif berikut digunakan:
- Malon dialdehida. Ini bertindak sebagai produk sekunder dari oksidasi radikal bebas (FRO) lipid dan memiliki efek merusak pada keadaan struktural dan fungsional membran. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan permeabilitasnya terhadap ion kalsium. Peningkatan konsentrasi malondialdehid selama sklerosis multipel progresif primer dan sekunder menegaskan tahap pertama stres oksidatif - aktivasi oksidasi radikal bebas.
- Schiff base adalah produk akhir dari protein dan lipid CPO. Peningkatan konsentrasi basa Schiff menegaskan kecenderungan aktivasi oksidasi radikal bebas menjadi kronis. Dengan peningkatan konsentrasi malondialdehid selain produk ini pada sklerosis progresif primer dan sekunder, permulaan proses destruktif dapat dicatat. Ini terdiri dari fragmentasi dan penghancuran membran selanjutnya. Basa Schiff yang meningkat juga menunjukkan tahap pertama stres oksidatif.
- Vitamin E. Ini adalah antioksidan biologis yang berinteraksi dengan radikal bebas peroksida dan lipid. Sebagai hasil dari reaksi, produk pemberat terbentuk. Vitamin E teroksidasi. Dia dianggappenetral efektif oksigen singlet. Penurunan aktivitas vitamin E dalam darah menunjukkan ketidakseimbangan tautan non-enzimatik sistem AO3 - di blok kedua dalam perkembangan stres oksidatif.
Konsekuensi
Apa peran stres oksidatif? Perlu dicatat bahwa tidak hanya lipid dan protein membran yang terpengaruh, tetapi juga karbohidrat. Selain itu, perubahan dimulai pada sistem hormonal dan endokrin. Aktivitas struktur enzim limfosit timus menurun, tingkat neurotransmiter meningkat, dan hormon mulai dilepaskan. Di bawah tekanan, oksidasi asam nukleat, protein, karbon dimulai, dan kandungan total lipid dalam darah meningkat. Pelepasan hormon adrenokortikotropik ditingkatkan karena pemecahan intensif ATP dan terjadinya cAMP. Yang terakhir mengaktifkan protein kinase. Ini, pada gilirannya, dengan partisipasi ATP, mempromosikan fosforilasi kolinesterase, yang mengubah ester kolesterol menjadi kolesterol bebas. Penguatan biosintesis protein, RNA, DNA, glikogen dengan mobilisasi simultan dari depot lemak, pemecahan asam lemak (lebih tinggi) dan glukosa dalam jaringan juga menyebabkan stres oksidatif. Penuaan dianggap sebagai salah satu konsekuensi paling serius dari proses tersebut. Ada juga peningkatan aksi hormon tiroid. Ini memberikan regulasi tingkat metabolisme basal - pertumbuhan dan diferensiasi jaringan, protein, lipid, metabolisme karbohidrat. Glukagon dan insulin memainkan peran penting. Menurut beberapa ahli, glukosabertindak sebagai sinyal untuk aktivasi adenilat siklase, dan cMAF untuk produksi insulin. Semua ini mengarah pada intensifikasi pemecahan glikogen di otot dan hati, perlambatan biosintesis karbohidrat dan protein, dan perlambatan oksidasi glukosa. Keseimbangan nitrogen negatif berkembang, konsentrasi kolesterol dan lipid lain dalam darah meningkat. Glycagon mempromosikan pembentukan glukosa, menghambat pemecahannya menjadi asam laktat. Pada saat yang sama, pengeluarannya yang berlebihan menyebabkan peningkatan glukoneogenesis. Proses ini adalah sintesis produk non-karbohidrat dan glukosa. Yang pertama adalah asam piruvat dan laktat, gliserol, serta senyawa apa pun yang, selama katabolisme, dapat diubah menjadi piruvat atau salah satu elemen perantara dari siklus asam trikarboksilat.
Substrat utama juga asam amino dan laktat. Peran kunci dalam transformasi karbohidrat milik glukosa-6-fosfat. Senyawa ini secara tajam memperlambat proses pemecahan glikogen fosfolirit. Glukosa-6-fosfat mengaktifkan transpor enzimatik glukosa dari uridin difosfoglukosa ke glikogen yang disintesis. Senyawa ini juga bertindak sebagai substrat untuk transformasi glikolitik berikutnya. Seiring dengan itu, terjadi peningkatan sintesis enzim glukoneogenesis. Hal ini terutama berlaku untuk fosfoenolpiruvat karboksikinase. Ini menentukan tingkat proses di ginjal dan hati. Rasio glukoneogenesis dan glikolisis bergeser ke kanan. Glukokortikoid bertindak sebagai penginduksi sintesis enzimatik.
Ketontubuh
Mereka bertindak sebagai semacam pemasok bahan bakar untuk ginjal, otot. Di bawah stres oksidatif, jumlah badan keton meningkat. Mereka berfungsi sebagai pengatur yang mencegah mobilisasi berlebih asam lemak dari depot. Ini disebabkan oleh fakta bahwa kelaparan energi dimulai di banyak jaringan karena fakta bahwa glukosa, karena kekurangan insulin, tidak dapat menembus sel. Pada konsentrasi asam lemak plasma yang tinggi, penyerapannya oleh hati dan oksidasi meningkat, dan intensitas sintesis trigliserida meningkat. Semua ini mengarah pada peningkatan jumlah badan keton.
Ekstra
Sains mengetahui fenomena seperti "stres oksidatif tanaman". Patut dikatakan bahwa pertanyaan tentang kekhususan adaptasi budaya terhadap berbagai faktor masih bisa diperdebatkan saat ini. Beberapa penulis percaya bahwa di bawah kondisi yang tidak menguntungkan reaksi kompleks memiliki karakter universal. Aktivitasnya tidak tergantung pada sifat faktor. Pakar lain berpendapat bahwa ketahanan tanaman ditentukan oleh respons tertentu. Artinya, reaksinya cukup untuk faktor tersebut. Sementara itu, sebagian besar ilmuwan setuju bahwa bersama dengan respons non-spesifik, respons spesifik juga muncul. Pada saat yang sama, yang terakhir tidak selalu dapat diidentifikasi dengan latar belakang berbagai reaksi universal.
